Il nostro sistema digerente può digerire il latte materno o vaccino sino a circa 7 anni, ma alcuni neonati non lo digeriscono sin dalla nascita.
Dopo questo periodo l’enzima lattasi si addormenta, diventa quiescente e da qui iniziano i primi disturbi.
L’attività e la comparsa dell’enzima è:
non dimostrabile < 12a sett.
dimostrabile per il 30% alla 26a sett.
dimostrabile circa 100% nel periodo neonatale
declina tra il 2° – 7° anno sino ad arrivare all’ipolattasia dell’adulto.
Quella al lattosio è un’intolleranza dovuta alla carenza dell’ enzima lattasi.
Deficit di Lattasi – Fluorizina – Idrolasi – LPH ( gene) la sede sono i microvilli degli enterociti del piccolo intestino.
Questo enzima deve scindere il lattosio che non può essere assorbito dall ’intestino, mentre sono assorbibili i suoi componenti primari che sono galattosio e glucosio, se ciò non avviene il lattosio viene attaccato dai batteri e i microorganismi intestinali che lo fanno fermentare, producono gas (idrogeno e metano) e richiamano acqua dando luogo a dissenteria.
Possiamo avere “Lattofobia” e “Lattofilia”
La “Lattofilia” si verifica grazie ai batteri Lattobacillo Acidofilo e Streptococco Termofilo contenuti nei latte fermentato, che inducono ad una mutazione adattiva e favoriscono la persistenza dell’ enzima Lattasi.
La “Lattofobia” è l’incapacità di “modificare i Geni” e quindi non avviene la mutazione.
La durata che l’enzima lattasi ha nel corpo umano è quindi regolata dai “geni”.
L’ipolattasia nell’adulto è associata al genotipo
C/C per il polimorfismo C/T – 13910
e quasi tutti genotipo
G/G per il polimorfismo G/A – 22018 (Università di Helsinky)
Questi SNPs sono associati alla regolazione della trascrizione del gene LPH
Questi Polimorfismi (SNPS) non sono riscontrati nella deficienza congenita dell’ enzima lattasi (CLD) che è ereditaria a trasmissione autosomica recessiva, che si manifesta sin dalla nascita.
I “geni” possono andare incontro al Polimorfismo se si ha una variazione nella popolazione di circa lo 0.05% ed una mutazione se la variazione genetica supera l’1%
La trasmissione è ereditaria autosomica recessiva dal momento che è necessaria l’omoziogosi della variante C e sono affetti da “Intolleranza primaria da Lattosio” i portatori omozigoti con probabilità superiori al 95% .
Circa il 75% della popolazione mondiale perde l’enzima dopo lo svezzamento.
I rimanenti 25% sono “lattasi persistenti” o” Lattofili”
L’intollerante al lattosio dovrebbe sottoporsi al test del DNA per conoscere se ha o non ha la capacità d’indurre la mutazione genetica.
Ci sono persone (coma lattilico) intolleranti al lattosio che sono sempre alla disperata ricerca dell’alimento senza lattosio, ricordo che i valori minimi in grammi di lattosio
Non ci sono segni d’intolleranza sin a 2 g di somministrazione di lattosio e la cattiva digestione si ha se si superano i 6 g.
I rimanenti 25% sono “lattasi persistenti” o” Lattofili”
L’intollerante al lattosio dovrebbe sottoporsi al test del DNA per conoscere se ha o non ha la capacità d’indurre la mutazione genetica.
Ci sono persone (coma lattilico) intolleranti al lattosio che sono sempre alla disperata ricerca dell’alimento senza lattosio, ricordo che i valori minimi in grammi di lattosio
@DrTraverso titolare del Copyright 2015
Informazioni generali sul blog
Fonte 7 Miliardi di Diete
Iscriviti alla newsletter
[:]